变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)又称过敏性鼻炎，是指特应性个体接触变应原后主要由IgE介导的介质(主要是组织胺)释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病^[1-2]。AR患者常伴发支气管哮喘(bronchial asthma，BA)，由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状。据流行病学资料统计^[3]，其发生率高达20%～38%，而一般人群的发病率仅为3%～8%。Host等^[4]报道，患变应性鼻炎的儿童发展成哮喘的可能性是未患变应性鼻炎儿童的3倍。Burgess等^[5]研究发现，儿童变应性鼻炎的存在是儿童哮喘持续存在，甚至于持续到成年的危险因素。近年来，AR与BA的相关性研究取得一定进展，AR和哮喘在发病机制等方面具有相似性，联系密切，目前已明确气道重塑是哮喘的重要组织学特点。“同一气道，同一疾病”的治疗理念正逐步在耳鼻喉科临床推广。国内学者研究发现^[6]，AR的针对性治疗，同时可以改善BA症状，并且减少BA的发作。本研究针对既往有BA病史的AR患者，采用微波治疗，疗效满意，对呼吸阻力及肺功能的改善情况报道如下。

2013年1月至2014年2月，巨野县人民医院耳鼻喉科收治伴有BA病史的AR患者43例，其中男19例，女24例，平均(37.65±11.24)岁，平均病程(9.31±5.88)年。治疗前行前鼻镜及鼻内镜检查，鼻腔表现为黏膜充血、水肿、中鼻甲及下鼻甲肥大、嗅觉下降，并有不同程度的鼻塞、多涕症状。AR诊断标准参照2009年中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组制定的《变应性鼻炎诊断和治疗指南》^[7]；BA诊断标准参照2008年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的《支气管哮喘防治指南》^[8]。

① 急性呼吸道感染性疾病；② 中重度呼吸衰竭；③ 严重肝肾功能不全；④ 严重心血管系统疾病；⑤ 患有AR及BA之外的其他呼吸系统疾病；⑥ 就诊前1个月内使用过免疫抑制剂、免疫增强剂、糖皮质激素者。

采用Master Scope肺功能仪(Jaeger公司，德国)分别在治疗前后对所有患者进行检测。技术标准参照2005年美国胸科协会和欧洲呼吸协会共同制定的肺功能测试标准^[9]。测定项目包括：用力呼气量25%流速(forceexpiratory volume flow rate 25%，FEF25)、用力呼气量50%流速(FEF50)、用力呼气量75%流速(FEF75)、一秒呼气/用力肺活量(FEV1%)、一秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second，FEV 1)。鼻功能检查在前鼻镜下判断鼻腔通气情况，闻其呼吸声，并用手试其呼吸气流强弱。

患者取坐位，分别于下鼻道、下鼻甲表面、鼻中隔表面、中鼻道后端及嗅裂填塞1%丁卡因肾上腺素混合液(6∶1)浸湿的细长棉片，20min后取出。采用珠海市和佳医疗装备有限公司生产的EBH-Ⅳ型微波治疗仪，功率选择30W。启动时间为4s。在鼻内镜直视下，针对下鼻甲黏膜下、中鼻甲前段以及鼻丘进行微波多点凝固，行筛前神经、翼管神经、下鼻甲神经联合治疗，降低其兴奋性，减轻鼻黏膜血管、神经和腺体的反应性能。以黏膜表面稍发白为度，烧灼与未烧灼区域界限清晰。避免过度烧灼损伤黏膜。双侧鼻腔均采用同样治疗方法。

疗效参照中华医学会耳鼻咽喉科分会(2004)兰州会议制定的变应性鼻炎诊断标准^[10]及2008年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的《支气管哮喘防治指南》^[10]。总有效率=(显效例数+有效例数)÷总例数×100%。

应用SPSS 17.0统计分析，计量资料采用x±s表示，均数比较采用t检验，计数资料采用频数进行描述，组间治疗前后的变化采用χ²检验。P<0.05为差异有统计学意义。

治疗后总有效率为100%，患者均有明显鼻腔通气及嗅觉改善，鼻甲充血、水肿均有不同程度的改善。其中显效30例(69.8%)、有效13例(30.2%)。所有患者均电话随访6～12个月，其中1例于治疗后第4个月复发，3例于治疗后第6个月复发。治疗后未发生不良反应或并发症。肺功能指标治疗前后对比见表 1。

表 1

表 1 治疗前后肺功能指标对比x±s Table 1 Lung function index comparison before and after treatmentx±s 组别 FEV1(L) FEV1%(%) FEF25(L/S) FEF50(L/S) FEF75(L/S) 治疗前 2.87±0.66 74.22±5.14 4.98±1.73 3.91±1.22 1.59±0.67 治疗后 3.12±0.85 87.95±6.11 5.57±1.90 4.01±1.05 1.94±0.58 t值 -2.448 -2.617 -1.613 -0.685 -2.316 P值 0.013 0.039 0.120 0.437 0.015

表 1 治疗前后肺功能指标对比x±s Table 1 Lung function index comparison before and after treatmentx±s

鼻黏膜的变应性炎症和过度反应性为AR的主要病理特征，气道炎症和气道高反应性为BA的主要病理特征^[9]，AR是由多种细胞和细胞因子参与,以鼻黏膜变应性炎症为特征的疾病。AR和BR具有相同的发病机制,具有上下呼吸道炎症反应相关性。上下呼吸道具有相似的组织学结构和遗传基础,通过共同的炎症反应、神经反应和骨髓反应机制相互作用和影响。哮喘患者的气管狭窄,气道阻力增高,气流速度下降,肺容量增高,残气量增加。其发病机制是多种细胞(如嗜酸性粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞,中性粒细胞,气道上皮细胞等)和细胞液参与的气道慢性炎症性疾病。鼻黏膜对下呼吸道起空气过滤和调节作用。AR患者鼻黏膜肿胀和分泌物滞留导致鼻腔阻塞,使经鼻呼吸变为经口呼吸,而经口呼吸可使运动诱发的气管痉挛加重支气管哮喘。由于两者在解剖生理上的密切联系，因此鼻黏膜的高反应性可以通过变应性因素或非变应性因素影响气道的反应性。本研究发现，微波治疗后患者鼻甲黏膜充血、水肿缓解,鼻腔通气改善。国外学者研究发现^[9]支气管哮喘实际上是变应性鼻炎上下呼吸道变应性炎症的延伸，鼻部疾病在哮喘的发病机制中起重要作用，两者都是以嗜酸细胞浸润为主的呼吸炎症反应。多数哮喘患者在急性发作时或发作前出现鼻过敏的临床表现，变应性鼻炎患者的支气管激发试验阳性率达60％以上^[13]。临床上10％～40％的AR患者伴发BR,而绝大多数的哮喘患者(包括变应性、职业性和非变应性)伴发鼻炎^[14]。一些大样本研究已证实AR与BR的严重程度和(或)疾病控制有相关性^[15]。

从神经解剖角度来看，迷走神经及三叉神经通过神经纤维将上、下呼吸道联系，可能有鼻支气管、肺反射的存在，其主要机制为化学物理刺激鼻黏膜，经三叉神经传入中枢，再由副交感神经经过迷走神经和岩浅大神经分布到上下呼吸道，释放乙酰胆碱，刺激鼻黏膜的腺体和血管，导致腺体分泌增加以及血管充血；作用于支气管和肺，从而使气道阻力增高。

本研究结果显示，微波治疗后FEV1、FEV1%显著改善(P＜0.05)，表明气道阻塞减轻。FEF75显著升高(P＜0.05)，表明小气道阻塞减轻较为显著，而FEF25、FEF50无明显改善(P＞0.05)，表明大、中气道阻力无明显变化。气道阻力与气道口径呈负相关，与气流速度呈正相关，鼻腔阻力与中小支气管阻力各占约50%。微波热效应使鼻腔黏膜副交感神经敏感度降低，血管收缩闭塞，组织水肿吸收。阻断感觉神经末梢和受体，降低鼻黏膜兴奋性。减弱异常气流刺激诱发的异常神经反射。黏膜固有层瘢痕形成，腺体、杯状细胞减少，抑制肽类物质释放，降低血管通透性，抑制腺体分泌。通过治疗AR，恢复鼻腔生理性保护功能，减少炎性介质由上气道进入下气道，减少上气道炎性介质释放，避免产生全身性作用及呼吸道炎性反应,抑制鼻支气管神经反射联系，降低气道高反应性，缓解支气管平滑肌痉挛，从而减少和抑制BA发作。

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