耳鸣是在没有外源性的声或电刺激情况下耳内有响声的一种主观感觉，而突发性聋伴耳鸣发生率国内外报道约为70%～100%^[1-2]，并且部分患者经治疗听阈恢复后，耳鸣仍存在，给患者造成一定困扰。本研究收集2010年11月至2015年10月于本院住院治疗的129例的病历资料，均为低中频下降型突发性聋听阈恢复后残留耳鸣的患者，报告如下。

1 资料与方法 1.1 临床资料

129例(131耳)中男 59例(59耳)，女70例(72耳)；16～63岁，平均45岁；依据突聋多中心研究拟定的耳鸣主观分级评定标准^[3]分组：5～6级 0耳；4级 26耳；3级 79耳；2级 21耳；1级 5耳。

患者均符合下列条件：①依据突发性聋的诊断指南确诊为突发性聋；②依据纯音测听确定突发性聋为低中频下降型；③依据突发性聋治疗指南经过正规治疗后听阈基本恢复但仍残留耳鸣；④药物依从性好；⑤发病时间1个月内。

除外及特殊人群：① Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者、孕妇、精神障碍者、药物依从性差者、对治疗药物过敏者、糖皮质激素应用禁忌症者等均除外；② 对于严重肝肾功能损害、肺心病、心力衰竭者、电解质紊乱者及凝血功能异常者应慎用。

1.2 方法

① 0.9%生理盐水注射液250 mL加舒血宁注射液(北京双鹤高科)20 mL静脉滴注，1次/d，共10 d；② 醋酸泼尼松片20 mg/次，1次/d，口服5 d；减为10 mg/次，1次/d，口服3 d；再减为5 mg/次，1次/d，口服2 d后停用。糖尿病患者条件允许下可应用，应用期间需密切监测血糖并调稳；③ 0.9%生理盐水注射液250 mL加天麻素注射液(悦康药业集团有限公司)0.6 g静脉滴注，1次/d，共10 d；④ 0.9%生理盐水注射液100 mL加复方盐酸利多卡因注射液15 mL缓慢静脉滴注，1次/d，共10 d；⑤ 氢氯噻嗪片 25 mg/次，1次/d，口服共10 d；氯化钾缓释片1.0 g/次，1次/d，口服共10 d ；⑥ 甲钴胺注射液 0.5 mg/次，1次/d，肌注共10 d。

注：上述药物在治疗突发性聋期间已经应用过类似或相同药物可继续应用。

1.3 耳鸣评定标准

依据突聋多中心研究拟定的耳鸣主观分级评定标准^[3]。0级:无耳鸣；1级：偶有耳鸣，不觉得痛苦；2级：持续耳鸣，安静时加重；3级：嘈杂的环境中也有持续性耳鸣；4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍；5级：由于耳鸣而不能工作；6级：因耳鸣有自杀倾向。

1.4 耳鸣疗效评定标准

采用刘蓬^[4]疗效评定标准。痊愈：耳鸣消失；显效：耳鸣程度降低2个级别以上(包括2个级别)；有效：耳鸣程度降低1个级别；无效：耳鸣程度无改变。

2 结果

治疗10 d后，各级耳鸣疗效结果见表 1。

治疗1年后，随访到105耳，失联16耳，不足1年10耳。各级耳鸣疗效结果见表 2。

3 讨论

耳鸣为临床上常见症状，病因复杂，发病机制不清楚，治疗方法很多，但有效率的差异悬殊，自28.0%～96.8%不等^[5],较少学者研究低中频下降型突发性聋听阈恢复后残留耳鸣的治疗，而本研究只针对此类耳鸣进行探讨及治疗。纵观下列几种药物的药物机制：

舒血宁注射液中起主要作用的为银杏黄酮苷，Birks等^[6]认为银杏黄酮苷可以使血浆黏度下降，改善微循环，增加缺血组织的血流量，防止缺血时自由基及血小板活化因子对组织细胞的破坏，提高缺血组织的抗氧化能力。

糖皮质激素醋酸泼尼松片可以阻滞或减轻炎性反应，且研究显示，糖皮质激素主要是通过影响血管纹的离子转运发挥治疗作用^[7]。

天麻素注射液作用机制：①增加中央及外周血管顺应性，扩张血管，降低中央及外周阻力，从而增加椎基底动脉供血，增加脑血流量，改善血液循环；②直接修复受损的神经细胞，改善细胞能量代谢，提高细胞抗缺氧能力。

利多卡因注射液对耳蜗毛细胞和神经元有很好的保护作用^[8-9],可透过血-迷路屏障进入内耳，稳定细胞膜，扩张耳蜗血管，增加耳蜗血流量，提供营养物质，抑制Na⁺通道，阻滞传入冲动，从而衰减或消除耳蜗及前庭的病理刺激，使耳鸣症状减轻或消失^[10]。

氢氯噻嗪片为利尿药物，轻度脱水，可减轻耳蜗毛细胞水肿，进一步减少耳蜗毛细胞变性、坏死。甲钴胺是一种神经细胞营养药物，内源性的辅酶B₁₂，在由同型胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。

参照相关文献^[11]，部分学者认为此类耳鸣病变解剖在耳蜗基底膜的顶端，听神经纤维的中心；其病理基础可能是内耳膜迷路积水：①内淋巴液压力的轻度上升需要通过外淋巴液来调节平衡，且主要在蜗孔处，即耳蜗的顶部；②盖膜的移位，可以使静纤毛的工作环境发生改变(静态刺激)，在蜗孔处产生湍流，引起纤毛束较高频率的刺激，这两种机制都能使蜗孔处附近内外膜细胞的活性增加而引起耳鸣；还有部分学者认为可能是供应耳蜗的血管微循环不良的病理基础。我们同意上述学者关于此类耳鸣的病变解剖及病理基础的说法，且依据病理基础制定了上述治疗方案，起到了较好的疗效，治疗方案中应用舒血宁、天麻素注射液，可以起到改善耳蜗微循环、毛细胞能量代谢及提高细胞抗缺氧能力，进一步减少或减轻耳蜗毛细胞变性及坏死，延长了治疗时机；利多卡因注射液的应用，可起到稳定耳蜗毛细胞的细胞膜，抑制Na⁺通道，阻滞传入冲动，减少或抑制毛细胞去极化状态导致神经元异常放电而产生的耳鸣；强的松、氢氯噻嗪的应用可减轻耳蜗毛细胞水肿，减少或抑制耳蜗毛细胞进一步变性、坏死，虽与舒血宁、天麻素药理作用有协同作用，但其药物作用机制不同：舒血宁、天麻素主要改善耳蜗微循环，给耳蜗毛细胞提供营养物质，进而减少或抑制耳蜗毛细胞进一步水肿、变性、坏死；而强的松及氢氯噻嗪则是以减轻耳蜗毛细胞水肿为治疗机制。甲钴胺为单纯性神经营养药物，可修复受损耳蜗毛细胞。

耳蜗毛细胞受损可能是突聋患者听力下降和耳鸣的共同机制^[12],因此该治疗方案与突聋治疗方案有较多相同或相近，突聋的治疗原则以“改善内耳微循环、降低血液黏稠度、抗凝、营养神经”为主，而此类耳鸣治疗原则以“改善耳蜗微循环、抑制或减少耳蜗毛细胞异常冲动发生、减轻耳蜗毛细胞水肿、营养神经”为主，治疗原则不尽相同，治疗药物有其相似或相同处，但同种药物用药的机制不尽相同，应用此治疗方法乃是一种综合治疗，并非其中的某一种或两种药物能够完全替代。

随访时间1年，该时间段包括2000年德国耳鼻咽喉头颈外科学会耳鸣诊疗纲要中将耳鸣按病程分为的急性耳鸣及亚急性耳鸣病程期，此病程期内病情仍不稳定，如病程较长后到慢性耳鸣病程期(>1年)可造成不可逆的病理改变(如静纤毛束的柔软性下降、纤毛的完整性消失或静纤毛的融合、纤毛与盖膜之间失去联系及血管纹病变等)^[11]，病变基本稳定。本研究用综合治疗方法治疗后1年时的随访结果效果较好(总有效率为93.33%，痊愈率为63.81%，此统计数字因部分患者失联，部分患者不足1年，有一定误差性)，基于此理论基础，且长期疗效(>1年)随访难度较大，未给予相关资料统计，但我们认为长期疗效统计有其必要性，值得深入探讨及研究。

本研究资料显示，低中频下降型突发性聋听阈恢复后残留耳鸣基本在4级以内，以3级为多，且治疗效果随着耳鸣级别的升高，有效率逐渐下降，当然本研究样本偏小，还需大样本进一步研究、考证。

总之，低中频下降型突发性聋听阈恢复后残留耳鸣应用上述诸药物综合治疗，治疗10 d后(总有效率为93.13%，痊愈率为66.41%)及1年后随访(总有效率为93.33%，痊愈率为63.81%)疗效显著，药物价格低廉，不良反应少，值得临床推广及应用，诸药物也许对其他类型耳鸣也有一定疗效，需进一步观察及研究。