突发性聋(sudden sensorineural hearing loss，SSNHL)发病率逐年递增^[1-3]，在研究提高突聋疗效的同时，积极探寻突聋发生的相关因素，预防突聋发生，也是SSNHL研究工作的一个重要方面。血脂水平与突聋的关系研究很多，但结论很不一致，甚至完全相反^{[3, 5-7]}。2010年1月至2015年10月，我们对符合研究条件的68例SSNHL患者及同期住院的80例非突聋患者的血脂情况进行分析，报告如下。

1 资料与方法 1.1 一般资料 1.1.1 入选条件

符合SSNHL诊断标准^[1-2]；14～ 70岁；具有所有血脂检测结果；所有患者均行纯音测听、声导抗、耳声发射、听觉脑干诱发电位(ABR)检查；行颞骨CT及MRI扫描排除面听神经瘤、大前庭水管及胆脂瘤等中耳病变；排除梅尼埃病；无明显高血压及糖尿病。另取同期血脂检测结果完备的非突聋患者80例为对照组，两组间性别比例及年龄差异无统计学意义。

1.1.2 研究组

68例中男35例，女33例；14～70岁，平均47岁；听力曲线的分型参照2015年突聋指南^[1]。低频下降型11例：1 000 Hz(含)以下频率听力下降，至少250、500 Hz处听力损失≥20 dBHL。

高频下降型34例：2 000 Hz(含)以上频率听力下降，至少4 000、8 000 Hz处听力损失≥20 dBHL。

平坦下降型16例：所有频率听力均下降，250～8 000 Hz(250、500、1 000、2 000、3 000、4 000、8 000 Hz) 平均听阈≤80 dBHL。

全聋型7例：所有频率听力均下降，250～8000 Hz(250、500、1 000、2 000、3 000、4 000、8 000 Hz)平均听阈≥81 dBHL。

听力损失程度依据WHO(1997年)制定的标准，将听力损失进行如下分级，0级(正常)：纯音平均听阈≤25 dBHL;Ⅰ级(轻度)：平均听阈26～40 dBHL；2级(中度)：平均听阈41～60 dBHL；3级(重度)：平均听阈61～80 dBHL；4级(极重度)：平均听阈≥81 dBHL。轻度聋8例，中度聋21例，重度聋32例，极重度聋7例；伴耳鸣27例，伴眩晕15例。

1.1.3 对照组

80例中男45例，女35例；14～70岁，平均47岁。

1.2 方法 1.2.1 血脂检查

所有患者均于住院次日晨起空腹抽肘静脉血，用全自动生化分析仪(DXC800，贝克曼库尔特公司，美国)及相关配套试剂检测血脂，包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白a(Apo-A)、载脂蛋白β(Apo-B)。同时计算载脂蛋白a(Apo-A)/载脂蛋白β(Apo-B)的比值。

1.3 统计学处理

所有数据均用SPSS 18.0统计程序包进行统计学分析，采用t检验进行组间均数的比较，不同听力曲线间使用one-way ANOVA进行总体差异分析，LSD法进行两两组间比较。不同听力损失程度间同样使用one-way ANOVA进行总体差异分析，LSD法进行两两组间比较，并进行线性趋势检验。P <0.05为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 突聋组与对照组血脂检测结果比较

见表 1～3。

3 讨论

血脂与听力关系的研究已有50余年^[3]，目前来看血脂异常与突聋存在一定的相关性，但两者的因果关系仍不明确，血脂异常如何影响突聋发生的机制还有许多环节不清楚^{[3, 8]}。关于血脂与突聋的关系，至少有以下几种不同观点：①血脂各指标与突聋无关^[6-9]；②除高密度脂蛋白外，其余各血脂指标与突聋的发生紧密相关^[3]；③血脂中TG与突聋听力损失的严重程度相关，TC、TG、 Non-HDL-C与突聋疗效呈负相关，可为预后判断的参考指标^[5]；④血脂中只有TG与突聋无关，其余各项指标与突聋关系密切^[10]；⑤高血脂与高频听力下降有关，而其他类型听力下降未能发现其与血脂的相关性^[11]。血脂诱发突聋的可能机制包括：①胆固醇脂降低细胞分泌高效的血管扩张剂NO从而影响内耳血供^[12]；②血脂异常致血黏稠度升高影响小动脉及微循环的血供，从而造成内耳缺血诱发突发性耳聋^[13]；③在高脂喂养的豚鼠中发现，其内耳血管纹和外毛细胞超微结构发生改变，影响毛细胞运动，因此推测这也是引发突聋的可能机制^[8]。

本研究发现的血脂与突聋的关系与已有的文献资料都不尽相同，除TG外的其他血脂指标在突聋组与对照组之间没有统计学差异。这的确是一个令人困惑的发现，特别是 LDL-C升高被认为是引起血液黏滞度加大，引起冠状动脉及周围动脉血流障碍的关键因素^[14]。可能的解释是LDL-C升高尽管在导致中等动脉粥样硬化中起到关键作用，但耳蜗作为终末器官其血管较细，难以形成动脉粥样斑块，因此，LDL-C升高在突聋发生的过程中作用有限。尽管Stokes指出，在大血管出现脂质斑块之前，高血脂症即有可能在微血管引发了炎症反应，从而造成微循环缺血^[15]，然而，长期血脂异常是否能够造成内耳供血动脉(AICA)等微小动脉的脂质斑块形成目前无法证实^[8]。

有学者发现^[16]，相对于独立的血脂指标，血脂比值如LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA等参数，能够更好地预估心血管疾病的发生风险，然而本研究中并未发现ApoA/ApoB与突聋的相关性，这表明，引起大、中等动脉功能损伤的因素可能的确并不一定是引起终末器官微细血管功能障碍的因素。

本研究中，只有TG在突聋组与对照组之间差异有统计学意义。分析可能原因：TG增高使血液黏稠度增加，耳蜗内血流缓慢； TG可降低细胞的抗氧化能力，增加脂质过氧化物的生成，损伤血管内皮细胞；TG可增强内皮型一氧化氮合酶的活性、减少NO生成，从而导致内皮功能障碍； TG可增加促炎因子的表达，使内皮依赖性的血管舒张功能受损；TG水解所产生的非酯化脂肪酸亦可激活炎性反应过程，使细胞内氧自由基产生增加，损害内皮依赖性的血管舒张功能^[5]。有研究发现，在妊娠期糖尿病患者中，血浆高TG水平与血管内皮功能障碍独立相关，TG可作为这类患者内皮功能受损的早期指标^[17]。因此我们认为，TG升高导致突聋的可能原因是高浓度的TG使血液黏稠度增高，血流速度减慢，同时，TG升高造成了血管内皮损伤，单核细胞及血小板吸附，引起血管堵塞，导致耳蜗缺血，诱发突聋。

本研究发现TG与突发性聋患者的听力曲线及听力损失程度之间均无明显的相关性，说明TG可能只是突聋的诱因之一，还有其他更多未知的更主要的因素在起作用。Simpson等明确指出^[7]，血脂与听力下降的相关性可能是一种假象或由其他因素所介导的。他分析了837例听力下降患者血脂与听阈的关系，如果作横断面分析，TG与纯音听阈中等相关，TC、HDL-C与窄频(0.5,1,2,4 kHz)、宽频(0.5,1,2,3,4,6,8 kHz)及高频(2,3,4,6,8 kHz)听阈有弱相关，与低频(0.25,0.5,1 kHz)听阈无关；然而作纵向分析，血脂与听阈之间没有任何关系。

由于我们的研究及已知文献关于血脂与突聋的研究都是静态的横断面数据，因此，血脂与突聋发病之间的相关性仍有待进一步研究。深入探讨血脂在突聋发生、发展过程中的地位和作用，可能对降低突聋发病率有一定的作用。

致谢: 感谢湖南师范大学医学院统计学教研室查文婷教授对本文统计学方面的指导。