山东大学耳鼻喉眼学报 ›› 2019, Vol. 33 ›› Issue (6): 75-79.doi: 10.6040/j.issn.1673-3770.0.2019.048
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李鑫1,2,3,吴玮1,2,3,王刚2,3,司少艳2,3,4,韩浩伦2,3,李保卫2,3,范欣1,2,3,张驰1,2,3,尚颖2,3,丁瑞英2,3
LI Xin1,2,3, WU Wei1,2,3, WANG Gang2,3, SI Shaoyan2,3,4, HAN Haolun2,3, LI Baowei2,3, FAN Xin1,2,3, ZHANG Chi1,2,3,
摘要: 目的 探讨大气污染中气态污染物对大鼠喉黏膜的急性损伤及可能机制。 方法 采用200 g左右健康SPF级SD大鼠12只,随机分为对照组和气态污染物暴露组,每组6只。对照组大鼠饲养于SPF环境中,气态污染物暴露组大鼠呼吸的气体为2016年北京市红色预警期间外界大气经HEPA滤膜过滤颗粒物后的空气,暴露时间为6 d。暴露后处死大鼠,取喉黏膜,检测大鼠喉黏膜的病理学改变及喉黏膜组织细胞因子IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17a、IFN-γ、TNF-α的表达情况。 结果 与对照组相比,气态污染物暴露组大鼠喉黏膜上皮有不同程度的过度角化、基底细胞排列紊乱;IL-1β、IL-10、IL-13、IL-17a、TNF-α的表达增强(P<0.05);IL-12、IFN-γ的表达减少(P<0.05)。 结论 大气污染中的气态污染物可以引起大鼠喉黏膜损伤,其机制可能与Th1/Th2失衡,呈Th2优势应答有关。
中图分类号:
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